学术讲座｜胡杨教授 CNS Axon Degeneration and Regeneration: Viewing through Optic Nerve

2025年04月09日

2025年4月9日，昌平实验室领衔科学家王晓群主持召开学术讲座，本次讲座邀请到斯坦福大学胡杨教授进行了题为“CNS Axon Degeneration and Regeneration: Viewing through Optic Nerve”的学术报告，分享了中枢神经系统轴突退行与再生的主题研究。

 

王晓群教授主持

胡杨教授现任斯坦福大学眼科系终身教授，博士毕业于北京医科大学并获得医学博士学位，在北京友谊医院完成眼科住院医师培训，随后在康奈尔大学医学院获得神经科学博士学位，后师从哈佛医学院何志刚教授从事博士后研究。胡教授的主要研究方向为视网膜神经节细胞（RGC）及视神经在损伤或病变后的退行性分子机制，旨在基于这些基础研究发现，开发促进中枢神经系统神经保护、轴突再生及功能恢复的有效综合神经修复策略。

胡杨教授分享报告

讲座背景：

中枢神经系统（CNS）神经退行性疾病目前缺乏具有治愈效果的神经保护或再生修复疗法，轴突病变是中枢神经退行性疾病的常见早期特征。胡杨教授实验室致力于探究神经元胞体与轴突退变的根本分子机制，同时聚焦临床相关场景，以期将实验室研究发现转化为针对中枢神经系统轴突病变的有效神经保护与再生治疗方案。

讲座内容：

胡杨教授分享了其团队关于中枢神经系统轴突退化与再生的最新研究成果，该研究深入探索了视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突在青光眼等疾病中的损伤机制。

胡教授团队发现，青光眼高眼压模型（SOHU）会表现出视网膜神经节细胞轴突的不可逆损伤，最终导致视觉或肌萎缩侧索硬化症（ALS）样的运动神经元功能障碍。研究揭示，OPTN基因突变（常见于青光眼和ALS）会通过破坏轴突内线粒体的能量供应引发神经退化。具体机制研究表明，OPTN蛋白通过与线粒体运输蛋白TRAK1和马达蛋白KIF5B相互作用，维持线粒体电子传递链的正常功能。当OPTN发生C端截断突变（OPTN∆C）时，会导致轴突能量代谢危机，加速神经细胞死亡，过表达TRAK1或KIF5B能够有效挽救OPTN∆C引起的轴突损伤，这一发现为开发针对青光眼导致的轴突功能损伤的治疗方法提供了重要依据。

胡教授团队进一步发现，利用Turbo-ID蛋白质互作组学技术精确定位OPTN的相互作用网络，单细胞测序技术揭示再生相关基因Gsn和Annexin2的关键作用，以及多模态成像技术动态追踪轴突形态与功能变化，调控细胞骨架蛋白Gelsolin（Gsn），能够显著促进损伤后视神经的再生。动物实验进一步证实这种治疗策略使受损视神经的再生效率得到显著提升。

  

科研人员提问与交流

胡杨教授此次讲座吸引了脑科学及相关领域科学家、科研人员及学生参会。在讲座内容结束后，胡教授与参会人员就SOHO等眼科造模方法及其与疾病的关联性，细胞膜-细胞微管骨架的动态调控机制如何促进轴突线粒体迁移进而影响神经细胞保护和再生，以及这些发现如何结合干细胞与再生医学应用于AD等其他神经退行性疾病展开了热烈讨论。

昌平实验室开展学术讲座系列活动，邀请知名学者专家开展专题讲座，努力打造特色化、专业化、品牌化学术交流活动，为打造世界一流生命科学创新高地提供良好学术平台。